Tout comprendre sur la thyroïde : hormones T3, T4, TSH, Hashimoto et Basedow
Je me suis rendue compte que je vous proposais régulièrement des articles et des vidéos sur les solutions pour les troubles thyroïdiens, beaucoup de phytothérapie et de micronutrition, le type d’analyses sanguines et urinaires qu’il faut explorer, les cofacteurs à privilégier etc… et finalement je n’ai jamais fait d’article sur la physiopathologie même de la thyroïde et des troubles thyroïdiens.
Alors je m’y colle aujourd’hui, car je le vois tous les jours en consultation: on assiste à une explosion des troubles thyroïdiens liés à notre mode de vie sédentaire, stressé et pollué. Que ce soit de la fatigue, des troubles du sommeil, de la constipation chronique, de la nervosité…. C’est très souvent notre thyroïde qui dysfonctionne en fait, car elle est le chef d’orchestre de tout notre organisme, responsable du métabolisme de nos cellules.
Elle aide à régulariser des fonctions du système nerveux en jouant un rôle dans la gestion du stress, et donc de notre humeur. Elle module également notre taux de cholestérol et notre glycémie en influençant notre poids, elle augmente ou réduit notre rythme cardiaque tout en gérant notre température corporelle, elle régule aussi le transit intestinal…. Bref vous l’aurez compris : quand la thyroïde va mal, rien ne va !
Qu’est-ce que la thyroïde ? Quelles sont ses modalités de fonctionnement, et quelles sont les hormones thyroïdiennes ?
La thyroïde c’est une glande en forme de papillon qui se situe au fond de notre gorge. Elle est constituée de deux lobes, de part et d’autre du larynx. Son épaisseur est de 2 cm, pour 2cm de largeur et 4 à 5cm de hauteur. Son poids est d’environ 20-25g. Il faut savoir que sa taille et son poids peuvent varier en fonction des saisons et de l’activité génitale. Normalement la thyroïde ne se voit pas. C’est uniquement si elle augmente de taille et qu’elle devient visible à l’œil nu et à la palpation que l’on parle de « goitre ».
Son rôle principal est de sécréter des hormones qui permettent de réguler le métabolisme du corps, c’est-à-dire qu’elle gère la manière dont nous allons utiliser les éléments fournis par l’alimentation et la respiration. Ces hormones jouent un rôle à toutes les étapes de notre développement, du fœtus à nos vieux jours, puisqu’elle contrôle en partie la croissance osseuse et le développement mental. Elle contrôle la vitesse des fonctions chimiques de l’organisme tout au long de notre vie. Concrètement elle stimule tous les tissus de l’organisme pour produire des protéines essentielles à notre vie, tout en augmentant la quantité d’oxygène utilisée par les cellules. Elle est également appelée « troisième ovaire » chez la femme, c’est pour dire son influence sur le système hormonal féminin !
Il existe donc 4 hormones thyroïdiennes, produites par les cellules folliculaires de la thyroïde à partir de la thyroglobuline et de l’iodure. On les nomme par des diminutifs car elles portent des noms un peu barbares et le chiffre qui leur est attribué correspond au nombre d’atomes d’iode qui les compose : on a la thyroxine, également appelée tétra-iodothyronine (T4 soit 4 atomes d’iode), la triiodothyronine (T3 soit 3 atomes d’iode), la diiodothyronine (T2) et la (T1). Les hormones T1 et T2 servent à fixer l’iode au niveau de la thyroïde et sont elles-mêmes fabriquées par la T4. La présence d’iode dans la thyroïde est indispensable à leur synthèse, cette dernière a donc la propriété d’accumuler l’iode fournie par les aliments.
Les deux hormones qui nous intéressent dans un suivi thyroïdien sont la T3 et la T4. La T4 n’est pas une hormone active, mais uniquement une pro-hormone convertie en T3 grâce aux enzymes 5’désiodases qui lui enlèvent un atome d’iode. La T4 n’a donc qu’un effet minime, voire nul, sur la stimulation du métabolisme de base. La conversion de la T4 en T3 -qui est donc l’hormone active- a lieu dans le foie, les reins et d’autres tissus. La T3 et la T4, une fois synthétisées et libérées dans la circulation, sont couplées à des transporteurs, la TTR (transthyrétine) et l’albumine. Les hormones sont donc inactives pendant ce transport. Des études récentes ont démontré que 80% de la conversion de la T4 et T3 se fait dans les organes cibles, et 20% a lieu dans la thyroïde[1].
La production d’hormones par la thyroïde est ensuite régulée par une hormone stimulante, la TSH (Thyroid Stimulating Hormone, autrement appelée thyréostimuline). Cette dernière est sécrétée par l’hypophyse, une petite glande située à la base du cerveau. Cette régulation repose sur le principe de « feedback » (rétrocontrôle) c’est-à-dire que lorsque la T3 et la T4 baissent dans le sang, cela entraine une augmentation de la TSH. La TSH stimule la thyroïde à produire davantage de T3 et de T4. A l’inverse, si le taux de T3 et de T4 sont excessifs dans le sang (donc en cas d’hyperthyroïdie), la TSH chute afin de freiner l’activité de la thyroïde. C’est un fonctionnement très subtil et intelligent, où l’équilibre peut vite devenir instable.
On observe d’ailleurs de plus en plus de personnes alternant les périodes d’hypo et d’hyper, et souvent même des personnes sous traitement médicamenteux !
[1] Huang W, Xu F, Qu T, Zhang R, Li L, Que H, Zhang G. “Identification of Thyroid Hormones and Functional Characterization of Thyroid Hormone Receptor in the Pacific Oyster Crassostrea gigas Provide Insight into Evolution of the Thyroid Hormone System”. PLoS One. 2015 Dec 28;10(12):e0144991. doi: 10.1371/journal.pone.0144991. PMID: 26710071; PMCID: PMC4692385.
Focus : l’importance de la T3 reverse
Vous n’avez peut-être jamais entendu parler de la T3 reverse (triiodothyronine inverse rT3) et c’est tout à fait normal ! En France on se cantonne bien souvent à une analyse partielle de la seule TSH. Il est intéressant de faire analyser le taux de T3 reverse au moins une fois/an pour déterminer si un déséquilibre est présent entre le nombre de T3 actives et le nombre de T3 reverse disponibles dans le sang. Explications : lorsque la T4 est convertie en T3, elle peut l’être sous 2 formes. D’un côté la forme active, c’est-à-dire la T3, et de l’autre la forme inactive : la T3-reverse, qui sert de réserve pour le corps en T3 « dormante » utilisable en cas de besoin. Le corps produit en permanence une combinaison de T3 et de T3-reverse et l’équilibre entre ces 2 hormones doit être maintenu pour ne pas poser de problème. En effet, on imagine aisément que si nos récepteurs « attrapent » trop de T3 reverse, ils attrapent une forme inactive de T3 qui n’est pas mobilisable pour le métabolisme de notre organisme. La T3 reverse, en tant que forme inactive, est sans effet sur la cellule. C’est uniquement la T3 active qui permet l’action thyroïdienne au niveau cellulaire. Si la T3-reverse est trop importante, on se retrouve avec des symptômes d’hypothyroïdie. La T3-reverse est donc à vérifier en cas de symptômes persistants d’hypothyroïdie avec des bons résultats de T4 et T3 libres dans les analyses.
Bien souvent on se rend compte que différents facteurs amènent une dysfonction de la production de T3-reverse, entre autres : dysfonctionnement surrénalien, stress et cortisol en excès, pathologies hépatiques, ferritine basse, grande restriction calorique sur du long terme par des régimes inappropriés, diet hyperprotéinée prolongée, excès de T4.
Qu’est-ce qui fait dysfonctionner la thyroïde et quels sont les troubles associés à un dysfonctionnement ?
Il y a souvent un terrain génétique. Lors de la réalisation d’une consultation, si la personne dispose d’antécédents familiaux thyroïdiens et qu’elle n’a aucun suivi endocrinologique, on peut suspecter un trouble.
Nous l’entendons depuis des années maintenant, mais les métaux lourds et perturbateurs endocriniens/thyroïdiens (additifs alimentaires, pesticides, pilule contraceptive, cosmétiques, produits d’entretien, emballages alimentaires, tabac…) sont les principaux incriminés dans les dysfonctionnements. Ces perturbateurs agissent à tous les niveaux de métabolisation hormonale mais également par voie indirecte lorsque l’individu subit des dérèglements immunitaires (périodes de stress, exposition dans le cadre professionnel, régime alimentaire désadapté…) Il s’agit de causes multifactorielles qu’il faut approfondir[1].
Un autre point primordial : ce sont les carences micronutritionnelles. Et là je vous renvoie à mon article et ma vidéo sur les co-facteurs thyroïdiens car je vous explique tout en long, en large et en travers.
Aujourd’hui la grande majorité des insuffisances thyroïdiennes ne sont pas diagnostiquées et quand elles le sont, la prise en charge n’est pas optimale[2]. La plupart des « maux courants » sujets à un accompagnement bien-être en cabinet de naturopathie proviennent de problèmes thyroïdiens souvent ignorés depuis des années. Juste pour vous donner un exemple : la thyroïde est une piste peu étudiée dans les troubles digestifs chroniques alors que la relation thyroïde et intestin est fondamentale. On observe fréquemment qu’un manque de T3 est associé à une mauvaise digestion des graisses, une mauvaise transformation des protéines, une hypochlorhydrie au niveau de l’estomac, et même la formation de calculs biliaires. Le pancréas exocrine est également sous la dépendance de la T3, on imagine donc aisément qu’une mauvaise production de suc pancréatique et d’enzymes digestives engendre derrière des troubles chroniques.
[1] Françoise Brucker-Davis, Sylvie Hiéronimus, Patrick Fénichel, Thyroïde et environnement, La Presse Médicale, Volume 45, Issue 1, 2016, Pages 78-87, ISSN 0755-4982, https://doi.org/10.1016/j.lpm.2015.06.015.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0755498215004406)
[2] Benoit Claeys (Dr.), En finir avec l’hypothyroïdie, Editions Thierry Souccar, 2015.
Alors justement, ces troubles, quels sont-ils ?
Hypothyroïdie fruste, franche et auto-immune : thyroïdite d’Hashimoto
Aujourd’hui, 1 à 2 personnes sur 100 sont atteintes d’hypothyroïdie[1]. Ce sont les chiffres officiels, je n’invente rien. Cette situation correspond à un sous-fonctionnement de la thyroïde, c’est-à-dire une imprégnation insuffisante de l’organisme en hormones thyroïdiennes. Concrètement cela se traduit par des symptômes comme de la fatigue chronique, de la tristesse voire de la dépression, un ralentissement du transit (constipation), souvent une prise poids malgré un manque d’appétit, une frilosité, une pâleur cutanée et des œdèmes de la face.
Sur le bilan sanguin, on observe souvent une TSH au-dessus de la limite supérieure de la norme (en sachant que chaque laboratoire dispose de sa propre norme, mais qu’une norme « idéale » se situe entre 1 et 2,5 mUI/L)[2]. Dans les faits la Haute Autorité de Santé (HAS) considère qu’il n’y a pas lieu de traiter une personne avec une TSH en dessous de 10 mUI/L. Alors que sur le plan clinique les ralentissements de la fonction thyroïdienne sont notables dès 3 mUI/L, avec des conséquences désastreuses sur la vie du malade et une surconsommation médicamenteuse (antidépresseurs, AINS, antalgiques…) dû à l’errance médicale[3].
En hypothyroïdie on manque d’hormones, la T3 et la T4 sont basses. L’hypophyse produit alors de plus en plus de « thyréostimuline » pour tenter de stimuler la thyroïde à en produire davantage. Si seule la TSH est trop haute avec une T3 et une T4 encore dans la norme, on parle d’hypothyroïdie « fruste » (ou « subclinique »). Si la TSH est haute ET la T3 et T4 trop basses, c’est une hypothyroïdie « franche ».
En cas de maladie auto-immune, que l’on appelle « thyroïdite d’Hashimoto » ou « thyroïdite lymphocytaire chronique », ce sont les anticorps qui se retrouvent très élevés et qui, au lieu de nous défendre, se mettent à attaquer notre thyroïde, provoquant son inflammation (thyroïdite) et lente destruction. A ce jour Hashimoto représente le plus gros pourcentage d’hypothyroïdie[4], soit environ 90% des malades, et touche le plus souvent des femmes de 20 à 60 ans[5]. La maladie fut découverte par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en 1912, d’où son nom.
Il s’agit donc clairement d’un dérèglement du système immunitaire. Pour vérifier qu’il s’agit bien d’Hashimoto, il faut doser les anticorps anti-TPO (antithyroperoxydases), qui sont les anticorps qui « signent » cette maladie, ainsi que les anticorps TG-Aks (anti-thyroglobuline) [6]. On complète l’analyse sanguine par une échographie pour vérifier la taille de la thyroïde. On observe soit un épaississement que l’on appelle « goitre » (car elle essaie de fabriquer d’avantage d’hormones), soit une atrophie, et potentiellement la présence de nodules.
A ce jour, les causes premières d’hypothyroïdie sont :
- Une carence en iode (absence air marin et produits iodés) – Je vous renvoie à mon article et ma vidéo sur l’iode ici.
- Les changements hormonaux durant la ménopause et la grossesse (les femmes à « grossesses multiples » (2 ou +) doivent systématiquement vérifier leur thyroïde[7])
- Le manque d’exercice (l’activité physique stimule le métabolisme, donc la thyroïde)
- Une carence en vitamines et minéraux d’où l’importance de faire doser les cofacteurs (principalement la vit D en cas d’Hashimoto).
- L’hypothyroïdie cellulaire, et là je vous renvoie à mon article et ma vidéo dédiés également.
Hyperthyroïdie simple et auto-immune : maladie de Basedow
L’hyperthyroïdie peut revêtir plusieurs formes : la maladie de Basedow, un adénome toxique, un goitre multinodulaire, une hyperthyroïdie induite par l’iode, une thyroïdite passagère[8].
A l’inverse de l’hypothyroïdie, on parle d’hyperthyroïdie quand la glande thyroïde produit un excès d’hormones T3 et T4 de manière durable. Le métabolisme est donc augmenté de manière générale. On assiste à une accélération des fonctions de l’organisme qui entraine des symptômes comme l’amaigrissement, les insomnies, l’anxiété et la fatigue chronique, des diarrhées, de la tachycardie et des palpitations. Tout est en « hyperfonctionnement » en somme ! La surcharge en hormones thyroïdiennes excite, en même temps qu’elle épuise le malade. Dans son stade aigu, la maladie porte préjudice à tous les domaines de la vie (travail, amis, famille) et amène jusqu’à l’hospitalisation. Les symptômes ne doivent donc pas être pris à la légère et un suivi avec un médecin endocrinologue est essentiel. Je vous propose d’ailleurs quelques plantes calmantes dans un article et une vidéo ici.
Pour vérifier s’il s’agit de la maladie de Basedow (ou maladie de Graves), qui a été décrite la première fois en 1840 par le médecin allemand Carl Von Basedow, on analyse les anticorps anti-récepteurs de la TSH (ou TRAK) et on fait également une échographie permettant d’étudier la taille et l’aspect de la thyroïde et l’éventuelle présence de nodules. Encore une fois il s’agit donc d’un dérèglement du système immunitaire qui va s’auto-attaquer à notre thyroïde et provoquer son agrandissement (goitre) et son hyperactivité. La glande fabrique de plus en plus d’hormones.
Dans la maladie de Basedow, le taux d’ATC anti-rTSH (TRAK) a un lien direct avec la gravité de la maladie et permet d’observer son évolution. Il faut donc avoir une surveillance constante. Plus les taux grimpent, plus la maladie s’aggrave. Les anticorps anti-TG eux ne sont pas spécifiques dans l’observation de la maladie, ils peuvent être présents dans différentes maladies thyroïdiennes et montrent juste qu’il y a une inflammation en cours.
Le stress psychique est une des causes premières du déclenchement de la maladie, qui va provoquer un dérèglement du système immunitaire chez les personnes génétiquement prédisposées. Ici le stress est le facteur numéro 1 de perturbation de l’équilibre endocrinien. Donc vous l’aurez compris, les facteurs psychologiques jouent un rôle important dans le déclenchement et l’évolution de la maladie. Il est utile d’envisager une psychothérapie en complément du traitement médical, et surtout de veiller à son hygiène de vie globale.
Compte-tenu du mécanisme auto-immun encore énigmatique de la maladie, Basedow reste à ce jour une maladie extrêmement complexe et concerne près de 70%[9] des cas d’hyperthyroïdie[10], où les traitements allopathiques ne sont pas curatifs mais symptomatiques [11]. On ne guérit pas de Basedow. Il est donc nécessaire d’optimiser ses apports micronutritionnels pour retrouver une qualité de vie plus optimale.
Pour rappel : je ne suis ni médecin, ni pharmacien. Un conseil en naturopathie et phytothérapie ne remplace pas un avis médical. Ces données sont partagées à titre informatif. Toute supplémentation doit être envisagée avec l’accord de votre médecin.
Vous pouvez télécharger mon PDF gratuit sur les troubles thyroïdiens ici.
[1] https://www.has-sante.fr/jcms/c_2910483/fr/hypothyroidie-10-messages-courts-pour-promouvoir-des-traitements-utiles-et-adaptes
[2] Plusieurs médecins et chercheurs se sont penchés sur la TSH. Le Dr Philippe Veroli, Dr Raymond Peat, Dr Broda Barnes, Dr Pierre Nys : tous ont réévalué la norme santé de la TSH.
[3] LORRAIN Eric (Dr.), Grand manuel de phytothérapie, « Démarche clinique en phytothérapie, chap. 14 Endocrinologie » (pp1227-1245), Les nouveaux chemins de la santé, Editions Dunod, 2019.
[4] C. Alami Hassani, F. Akioud, I. Damoune, F. Ajdi, « La thyroïdite d’Hashimoto: profil épidémiologique, clinique et thérapeutique (à propos de 53 cas ) », Annales d’Endocrinologie, Volume 82, Issue 5, 2021, ISSN 0003-4266, https://doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.415.
[5] Nobuyuki Amino, “4 Autoimmunity and hypothyroidism”, Baillière’s Clinical Endocrinology and Metabolism, Volume 2, Issue 3, 1988, Pages 591-617, ISSN 0950-351X, https://doi.org/10.1016/S0950-351X(88)80055-7.
[6] Nobuyuki Amino, “4 Autoimmunity and hypothyroidism”,op cit.
[7] Épidémiologie des maladies de la thyroïde (elsevier.com)
[8] Comprendre l’hyperthyroïdie | ameli.fr | Assuré
[9] S. Ali, W. Elajmi, H. Hammami, « Maladie de Basedow : étude épidémiologique, clinique et thérapeutique : à propos de 40 cas », Annales d’Endocrinologie, Volume 81, Issue 4, 2020, ISSN 0003-4266, https://doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.536.
[10] Épidémiologie des maladies de la thyroïde (elsevier.com)
[11] Jacques Orgiazzi. « Traitement de la maladie de Basedow ». Médecine thérapeutique / Endocrinologie. 1999;1(1):89-97.